Le sucre comme aliment prise de masse

 

Métaplasticité dans le pallidum ventral comme marqueur potentiel de la propension à prendre du poids dans le cadre d'un régime hypercalorique chronique

L'un des principaux facteurs de l'obésité est l'appétence croissante des aliments transformés. Bien que les circuits de récompense favorisent la consommation d'aliments agréables au goût, leur implication da
ns l'obésité reste incertaine. Le pallidum ventral (VP) est une plaque tournante clé dans le système de récompense qui code les aspects hédoniques de la consommation d'aliments agréables au goût et participe à divers circuits d'alimentation proposés. Cependant, il n'y a toujours aucune preuve de son implication dans le développement de l'obésité induite par l'alimentation. Ici, nous examinons, à l'aide de souris mâles C57BL6/J et d'électrophysiologie patch-clamp, comment un régime chronique riche en graisses et en sucre (HFHS) modifie la physiologie de la VP et si les souris qui prennent le plus de poids diffèrent dans leur physiologie de la VP des autres. Nous avons constaté que 10 à 12 semaines de régime HFHS hyperpolarisaient et diminuaient le taux de décharge des neurones VP sans changement majeur dans l'entrée inhibitrice synaptique. Au sein du groupe HFHS, les 33 % des gagnants de poids les plus élevés avaient une VP plus hyperpolarisée avec une latence plus longue pour tirer des potentiels d'action sur la dépolarisation par rapport aux 33 % des gagnants de poids inférieurs (c'est-à-dire des non-gagnants). Les GT ont également montré une potentialisation synaptique des entrées inhibitrices à la fois aux millisecondes et aux minutes. De plus, nous avons constaté que la tendance à potentialiser les entrées inhibitrices de la VP pourrait exister chez les souris qui mangent trop avant même l'exposition à la HFHS, ce qui en fait une propriété potentielle d'être un mangeur excessif. Ces données indiquent que le VP est un acteur essentiel de l'obésité et suggèrent que le potentiel membranaire hyperpolarisé et les entrées inhibitrices potentialisées de,ÉNONCÉ D'IMPORTANCEDans le monde moderne, où des aliments très savoureux sont facilement disponibles, la suralimentation est souvent motivée par des besoins motivationnels plutôt que métaboliques. Il est donc concevable que les circuits de récompense diffèrent entre les individus obèses et de poids normal. Mais une telle différence, si elle existe, est-elle innée ou se développe-t-elle avec la suralimentation ? Ici, nous révélons des propriétés synaptiques dans le pallidum ventral, une plaque tournante centrale des circuits de récompense, qui diffèrent entre les souris qui prennent le plus et le moins de poids lorsqu'elles ont un accès illimité à des aliments très agréables au goût. Nous montrons que ces différences synaptiques existent également sans exposition à des aliments agréables au goût, ce qui en fait potentiellement des propriétés innées qui rendent certains plus susceptibles que d'autres de trop manger. Ainsi, la propension à trop manger peut avoir une forte composante innée intégrée dans les circuits de récompense.

Le gain de poids est associé à des changements dans la réponse neuronale aux goûts appétissants des aliments, variant en sucre et en graisses et à des images d'aliments appétissants : une étude IRMf à mesures répétées

Des données émergentes suggèrent que la prise de poids est associée à des changements dans la réponse neuronale aux goûts et aux signaux alimentaires agréables au goût, qui peuvent servir à maintenir une suralimentation.

Objectif : Nous avons cherché à savoir si la prise de poids est associée à des changements neuronaux en réponse aux goûts des laits frappés dont la teneur en matières grasses et en sucre varie et les images d'aliments agréables au goût.

Méthodes : Nous avons comparé les changements d'activité neuronale entre les adolescents initialement de poids santé qui ont pris du poids (n = 36) et ceux qui ont montré une stabilité pondérale (n = 31) sur 2-3 ans.

Résultats: Les adolescents qui ont pris du poids par rapport à ceux dont le poids est resté stable ont montré une diminution de l'activation dans le gyrus postcentral, le cortex préfrontal, l'insula et le cortex cingulaire antérieur, et une augmentation de l'activation dans le lobe pariétal, le cortex cingulaire postérieur et le gyrus frontal inférieur en réponse à un milk-shake riche en matières grasses/faible en sucre par rapport à un milk-shake faible en matières grasses/faible en sucre. Les personnes qui prennent du poids ont également montré une plus grande diminution de l'activation de l'insula antérieure et du cortex orbitofrontal latéral en réponse à un milk-shake riche en graisses/haute teneur en sucre par rapport à ceux qui sont restés stables en poids. Aucune différence entre les groupes n'est apparue en réponse à un lait faible en gras/fort en sucre par rapport à un milk-shake faible en gras/faible en sucre. Les personnes qui prennent du poids par rapport à celles dont le poids est resté stable ont montré des diminutions plus importantes de l'activation dans le gyrus temporal moyen et des augmentations de l'activation du cuneus en réponse à des images d'aliments appétissantes par rapport à des images alimentaires peu appétissantes. Les interactions significatives étaient en partie dues à des différences de groupe dans la réactivité initiale et à des changements opposés dans l'activation neurale chez les adolescents dont le poids est resté stable.

Conclusions : Les données suggèrent que la prise de poids est associée à une diminution de la réactivité des régions associées au traitement du goût et de la récompense aux goûts appétissants des aliments riches en matières grasses et riches en matières grasses/sucre. Les données suggèrent également qu'éviter la prise de poids augmente la sensibilité gustative, ce qui peut empêcher une future prise de poids excessive. 

Pourquoi l'obésité est-elle un problème au 21e siècle ? L'intersection de la nourriture agréable au goût, des signaux et des voies de récompense, du stress et de la cognition

Les changements dans la composition et la disponibilité des aliments ont contribué à l'augmentation spectaculaire de l'obésité au cours des 30 à 40 dernières années dans les pays développés et, de plus en plus, dans les pays en développement. Le cerveau joue un rôle essentiel dans la régulation de l'équilibre énergétique. Certaines études humaines ont démontré une préférence accrue pour les aliments riches en graisses et en sucre chez les personnes déclarant une plus grande exposition au stress. Nous avons examiné les changements neurochimiques dans le cerveau de modèles de rongeurs au cours du développement de l'obésité, y compris l'impact de l'obésité sur la cognition, les circuits neuronaux de récompense et la réactivité au stress. En utilisant des aliments de supermarché riches en graisses et en sucre, nous avons montré qu'un tel régime entraîne des modifications des neurotransmetteurs impliqués dans l'évaluation hédonique des aliments, indiquant une capacité addictive des aliments riches en graisses et/ou en sucre. Surtout, le retrait du régime appétent a conduit à une réponse de type stress. De plus, l'accès à ce régime agréable au goût a atténué les effets physiologiques du stress aigu (restriction), indiquant qu'il pourrait agir comme un aliment de confort. Dans des études plus chroniques, le régime a également atténué le comportement de type anxieux chez les rats exposés au stress (séparation maternelle) au début de la vie, mais ces rats peuvent subir des dommages métaboliques plus importants que les rats exposés au facteur de stress au début de la vie mais sans alimentation agréable au goût. Des troubles de la fonction cognitive ont été associés à l'obésité chez les humains et les rongeurs. Cependant, aussi peu que 1 semaine d'exposition à un régime riche en graisses et en sucre a affecté sélectivement la mémoire de reconnaissance d'objets chez le rat, mais pas. L'excès de sucre seul avait des effets similaires, et les deux régimes étaient liés à une augmentation des marqueurs inflammatoires dans l'hippocampe, une région critique impliquée dans la mémoire. Des changements inflammatoires liés à l'obésité ont été trouvés dans le cerveau humain. Les travaux en cours examinent les interventions visant à prévenir ou à inverser les troubles cognitifs induits par l'alimentation. Ces données ont des implications pour minimiser les dommages causés par une mauvaise alimentation.

Le gain de graisse corporelle est associé à une réponse striatale accrue aux signaux alimentaires appétissants, tandis que la stabilité de la graisse corporelle est associée à une réponse striatale diminuée

Des études transversales d'imagerie cérébrale révèlent que les humains obèses par rapport aux humains maigres montrent une plus grande réactivité des régions de récompense et d'attention aux signaux alimentaires agréables, mais une sensibilité plus faible des régions de récompense à la réception d'aliments agréables au goût. Cependant, ces différences individuelles de réactivité peuvent résulter d'une période de suralimentation. Nous avons mené une étude IRMf à mesures répétées pour tester si des adolescents de poids santé qui ont pris de la graisse corporelle sur une période de suivi de 2 ou 3 ans présentent une augmentation de la réactivité des régions de récompense et d'attention à un signal signalant la réception imminente d'un milk-shake et une diminution simultanée. dans la réactivité des régions de récompense à la réception de milk-shake par rapport aux adolescents qui ont montré une stabilité ou une perte de graisse corporelle. Les adolescents qui ont pris de la graisse corporelle, qui sont restés en grande partie dans une fourchette de poids santé, ont montré des augmentations de l'activation dans le putamen, l'insula médiane, l'opercule rolandique et le précuneus à un signal signalant la réception imminente d'un milk-shake par rapport à ceux qui ont montré une stabilité ou une perte de graisse corporelle, bien que ces effets aient été en partie dus à des réductions de la réactivité parmi ces derniers groupes . Les adolescents qui ont pris de la graisse corporelle ont signalé des taux de désir et d'agrément de milkshake significativement plus élevés lors du suivi que ceux qui ont perdu de la graisse corporelle. Les adolescents qui ont pris de la graisse corporelle n'ont pas montré de réduction de la réactivité des régions de récompense à la réception de milk-shake ou de changements de réactivité à la réception et à la réception anticipée de récompense monétaire. Les données suggèrent que le début d'une période prolongée de suralimentation peut augmenter la réactivité du striatum aux signaux alimentaires, et que le maintien d'un équilibre entre l'apport calorique et les dépenses peut réduire le striatum,

Déclaration d'importance : Cette nouvelle étude d'imagerie cérébrale à mesures répétées suggère que les adolescents qui ont pris de la graisse corporelle au cours de notre période de suivi ont connu une augmentation de la réactivité du striatum aux signaux d'aliments agréables au goût par rapport à ceux qui ont montré une stabilité ou une perte de graisse corporelle. Les résultats impliquent également que le maintien d'un équilibre entre l'apport calorique et les dépenses au fil du temps peut réduire la réactivité des opercules striataux, insulaires et rolandiques aux signaux alimentaires, ce qui pourrait réduire le risque de suralimentation future.