L'objectif principal de la prévention et du traitement diététiques de la maladie coronarienne athéroscléreuse est d'atteindre des niveaux physiologiques du cholestérol plasmatique total et LDL, des triglycérides et des VLDL. Ces objectifs ont été bien définis par le National Cholesterol Education Program du National Heart, Lung and Blood Institute et l'American Heart Association. Le traitement diététique est d'abord accompli en augmentant l'activité des récepteurs LDL et en déprimant en même temps la synthèse hépatique du cholestérol et des triglycérides. Le cholestérol alimentaire et les graisses saturées diminuent l'activité des récepteurs LDL et inhibent l'élimination des LDL du plasma par le foie. Les graisses saturées diminuent l'activité des récepteurs LDL, en particulier lorsque le cholestérol est présent simultanément dans l'alimentation. La quantité totale de graisses alimentaires est également importante. Plus le flux de restes de chylomicrons est important dans le foie, plus l'afflux d'ester de cholestérol est important. De plus, les facteurs qui affectent la synthèse des VLDL et des LDL pourraient être importants. Ceux-ci incluent des calories excessives (obésité), qui améliorent la synthèse des triglycérides et des VLDL et donc des LDL. La perte de poids et les acides gras oméga-3 provenant de l'huile de poisson diminuent la synthèse des VLDL et des triglycérides dans le foie. L'alimentation optimale pour le traitement des enfants et des adultes pour prévenir les maladies coronariennes a les caractéristiques suivantes : cholestérol (100 mg/jour), lipides totaux (20 % des calories, 6 % saturés avec le reste d'oméga-3 et d'oméga-6 polyinsaturés et graisses monoinsaturées), les glucides (65% des calories, les deux tiers de l'amidon dont 11 à 15 g de fibres solubles) et les protéines (15% des calories). Ce faible en gras, un régime riche en glucides peut abaisser le cholestérol plasmatique de 18 à 21 %. Ce régime est également un régime antithrombotique, la thrombose étant une autre considération majeure dans la prévention des maladies coronariennes. La thérapie diététique est le pilier de la prévention et du traitement des maladies coronariennes par le contrôle des taux plasmatiques de lipides et de lipoprotéines. La place exacte des acides gras oméga-3 du poisson et de l'huile de poisson reste à définir. Cependant, cela semble certain. Le poisson constitue un excellent substitut à la viande dans l'alimentation. Le poisson est pauvre en graisses, en particulier en graisses saturées, et contient des acides gras oméga-3. L'huile de poisson peut être prometteuse en tant qu'agent thérapeutique dans certains états hyperlipidémiques, en particulier la chylomicronémie de l'hyperlipidémie de type V.
Suppression par les régimes alimentaires riches en huile de poisson de la production de lipoprotéines de très basse densité chez l'homme
Les acides gras hautement polyinsaturés contenus dans les huiles de poisson abaissent la concentration plasmatique en triglycérides. Nous avons étudié l'effet d'une alimentation riche en huile de poisson sur le taux de production des lipoprotéines de très basse densité (VLDL) transportant les triglycérides. Sept sujets, cinq normaux et deux atteints d'hypertriglycéridémie, ont reçu jusqu'à 30% des besoins énergétiques quotidiens d'une préparation d'huile de poisson riche en acide eicosapentaénoïque et en acide docosahexaénoïque, acides gras oméga-3 avec cinq et six doubles liaisons, respectivement. Comparé à un régime enrichi de manière similaire en huile de carthame (dans lequel l'acide gras prédominant est l'acide linoléique oméga-6, avec deux doubles liaisons), le régime à base d'huile de poisson a abaissé profondément les concentrations de lipides VLDL et d'apoprotéines B. Les lipides des lipoprotéines de haute densité et l'apoprotéine A1 ont également été abaissés, mais l'effet sur la concentration de lipoprotéines de basse densité (LDL) était incohérent. La production ou le flux quotidien d'apoprotéine B VLDL, calculé à partir de lipoprotéines autologues marquées au 125I réinjectées, était sensiblement inférieur chez six sujets étudiés après 3 semaines d'huile de poisson, par rapport à après l'huile de carthame. Cet effet sur le flux était plus constant que celui sur le taux d'élimination fractionnaire irréversible, qui était augmenté chez les quatre sujets normolipidémiques mais incohérent chez les sujets hypertriglycéridémiques. Cela suggère que l'huile de poisson a réduit principalement la production de VLDL. La production quotidienne de triglycérides VLDL, calculée à partir de la cinétique des courbes radioactivité-temps spécifique des triglycérides après injection de [3H]glycérol, a également montré des réductions très importantes chez cinq sujets étudiés. Il a été constaté que la suppression marquée de la formation d'apoprotéine B VLDL et de triglycérides VLDL n'était pas due à une diminution du flux plasmatique d'acides gras libres totaux ou du flux eicosapentaénoïque plasmatique, calculé lors de perfusions constantes d'acide [14C]eicosapentaénoïque et d'acide [3H]oléique chez quatre sujets. Chez deux sujets, il y avait des preuves présomptives d'un afflux indépendant substantiel de LDL pendant le régime alimentaire à base d'huile de poisson, sur la base de la relation précurseur-produit entre les courbes de radioactivité spécifique des lipoprotéines de densité intermédiaire et de l'apoprotéine B LDL.
L'huile de poisson alimentaire augmente la conversion de l'apoprotéine B des lipoprotéines de très basse densité en lipoprotéines de basse densité
Les huiles de poisson alimentaires, riches en acides gras oméga-3, sont connues pour produire une baisse marquée des concentrations de triglycérides des lipoprotéines de très basse densité (VLDL), mais elles ont un effet moins marqué sur le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL). Nos précédentes études cinétiques de l'apolipoprotéine (apo) B chez des porcs miniatures ont démontré que la conversion de l'apo B VLDL en apo B LDL représentait 15 à 20 % du catabolisme total de l'apo B VLDL. De plus, 75 à 80 % de l'apo B de LDL étaient dérivés indépendamment du catabolisme de l'apo B plasmatique des VLDL ou des lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL). Les présentes études ont été menées pour déterminer si les régimes alimentaires à base d'huile de poisson influençaient : 1) la conversion des VLDL en LDL, et 2) les voies de synthèse de l'apo B des LDL. Du 125I-VLDL et du 131I-LDL autologues ont été injectés à quatre porcs après une période diététique d'huile de maïs (30 g/jour pendant 18 jours) et de Maxepa (30 g/jour pendant 18 jours). L'analyse des courbes d'activité spécifique de l'apo B a démontré que l'huile de poisson réduisait la taille du pool de VLDL de 38 % (p inférieur à 0,05) en raison d'une augmentation du taux catabolique fractionnaire (0,83 +/- 0,13 contre 0,48 +/- 0,03 h-1). , car le taux de synthèse n'a pas été affecté. Cependant, la proportion de VLDL apo B convertie en LDL a augmenté significativement (56 ± 7 % vs 17 ± 3 %, p inférieur à 0,01) alors que la proportion éliminée directement a diminué (46 ± 5 % vs 83 +/- 3 %, p inférieur à 0,005). L'huile de poisson a réduit la synthèse totale de LDL apo B (0,6 +/- 0,1 contre 1,1 +/- 0,2 mg/h/kg, p inférieur à 0,05). (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS) L'analyse des courbes d'activité spécifique de l'apo B a démontré que l'huile de poisson réduisait la taille du pool de VLDL de 38 % (p inférieur à 0,05) en raison d'une augmentation du taux catabolique fractionnaire (0,83 +/- 0,13 contre 0,48 +/- 0,03 h-1). , car le taux de synthèse n'a pas été affecté. Cependant, la proportion de VLDL apo B convertie en LDL a augmenté significativement (56 ± 7 % vs 17 ± 3 %, p inférieur à 0,01) alors que la proportion éliminée directement a diminué (46 ± 5 % vs 83 +/- 3 %, p inférieur à 0,005). L'huile de poisson a réduit la synthèse totale de LDL apo B (0,6 +/- 0,1 contre 1,1 +/- 0,2 mg/h/kg, p inférieur à 0,05). (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS) L'analyse des courbes d'activité spécifique de l'apo B a démontré que l'huile de poisson réduisait la taille du pool de VLDL de 38 % (p inférieur à 0,05) en raison d'une augmentation du taux catabolique fractionnaire (0,83 +/- 0,13 contre 0,48 +/- 0,03 h-1). , car le taux de synthèse n'a pas été affecté. Cependant, la proportion de VLDL apo B convertie en LDL a augmenté significativement (56 ± 7 % vs 17 ± 3 %, p inférieur à 0,01) alors que la proportion éliminée directement a diminué (46 ± 5 % vs 83 +/- 3 %, p inférieur à 0,005). L'huile de poisson a réduit la synthèse totale de LDL apo B (0,6 +/- 0,1 contre 1,1 +/- 0,2 mg/h/kg, p inférieur à 0,05). (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS) la proportion de VLDL apo B convertie en LDL a augmenté significativement (56 +/- 7% vs 17 +/- 3%, p inférieur à 0,01) alors que la proportion éliminée directement a diminué (46 +/- 5% vs 83 +/ - 3 %, p inférieur à 0,005). L'huile de poisson a réduit la synthèse totale de LDL apo B (0,6 +/- 0,1 contre 1,1 +/- 0,2 mg/h/kg, p inférieur à 0,05). (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS) la proportion de VLDL apo B convertie en LDL a augmenté significativement (56 +/- 7% vs 17 +/- 3%, p inférieur à 0,01) alors que la proportion éliminée directement a diminué (46 +/- 5% vs 83 +/ - 3 %, p inférieur à 0,005). L'huile de poisson a réduit la synthèse totale de LDL apo B (0,6 +/- 0,1 contre 1,1 +/- 0,2 mg/h/kg, p inférieur à 0,05).
Huiles de poisson et métabolisme des lipides et des lipoprotéines plasmatiques chez l'homme : une revue critique
Des études épidémiologiques chez les Esquimaux du Groenland ont conduit à l'hypothèse que les huiles marines riches en acides gras n-3 (également appelées acides gras oméga (oméga)-3) sont hypolipidémiques et finalement antiathérogènes. Des essais contrôlés sur le plan métabolique dans lesquels de grandes quantités d'huile de poisson ont été administrées à des volontaires normaux et à des patients hyperlipidémiques ont montré que ces acides gras (AG) sont efficaces pour abaisser les taux plasmatiques de cholestérol et de triglycérides. Bien que des essais plus récents utilisant des doses plus petites et plus pratiques de suppléments d'huile de poisson aient confirmé l'effet hypotriglycéridémique, ils ont montré peu d'effet sur les taux de cholestérol total ; les patients hypertriglycéridémiques ont même connu des augmentations des taux de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL-C) de 10 à 20 % tout en prenant des suppléments d'AF n-3. Les divergences entre les études sur les huiles de poisson concernant les effets des AG n-3 sur les niveaux de LDL-C peuvent être comprises en notant que, dans la majorité des études rapportant des réductions des niveaux de LDL-C, l'apport en graisses saturées a été réduit lors du passage du régime de contrôle à le régime à base d'huile de poissonLes niveaux de cholestérol à lipoprotéines de haute densité augmentent légèrement (environ 5 à 10 %) avec la consommation d'huile de poisson. Les taux plasmatiques d'apolipoprotéines changent de concert avec leurs taux de cholestérol lipoprotéiques associés. Bien que la diminution des taux de triglycérides semble résulter d'une inhibition de la synthèse hépatique des triglycérides, les mécanismes conduisant à l'augmentation des LDL et HDL n'ont pas été déterminés. Finalement,