l'athérosclérose peuvent être réduits et le développement de l'athérosclérose inhibé. Ce potentiel est lié à la fois à la réduction des acides gras saturés et, à des degrés divers, aux acides gras insaturés individuels. Les acides gras à très longue chaîne de la famille (n-3) et probablement aussi l'acide linoléique de la famille (n-6) ont le potentiel d'inhiber la thrombogénèse. À cet égard, l'effet des acides gras individuels semble encore plus important. Pour obtenir une composition lipidique alimentaire optimale pour la prévention de l'athérosclérose et de la thrombose, il est important d'apprécier les effets métaboliques et structurels des acides gras individuels. L'interaction entre les différents acides gras alimentaires et leurs effets sur la biosynthèse des lipides n'est encore que partiellement connue.
Un apport élevé en acides gras saturés et en cholestérol est associé à une incidence élevée de lésions artérielles occlusives impliquant à la fois l'athérosclérose et la thrombose. Les preuves sont basées sur des études épidémiologiques, expérimentales et cliniques. De telles habitudes alimentaires augmentent le cholestérol sérique des lipoprotéines de basse densité, un facteur de risque principal d'athérosclérose. Les mécanismes par lesquels les acides gras saturés alimentaires sont liés à la thrombogenèse artérielle ne sont que partiellement connus. Des études expérimentales et épidémiologiques indiquent également une association entre les acides gras saturés alimentaires et la thrombose veineuse ; cependant, la chaîne de preuves manque de documentation provenant d'études cliniques prospectives. Lorsque les acides gras insaturés des familles (n-9), (n-6) ou (n-3) remplacent les acides gras saturés dans l'alimentation, les facteurs de risque liés à l'athérosclérose peuvent être réduits et le développement de l'athérosclérose inhibé. Ce potentiel est lié à la fois à la réduction des acides gras saturés et, à des degrés divers, aux acides gras insaturés individuels. Les acides gras à très longue chaîne de la famille (n-3) et probablement aussi l'acide linoléique de la famille (n-6) ont le potentiel d'inhiber la thrombogénèse. À cet égard, l'effet des acides gras individuels semble encore plus important. Pour obtenir une composition lipidique alimentaire optimale pour la prévention de l'athérosclérose et de la thrombose, il est important d'apprécier les effets métaboliques et structurels des acides gras individuels. L'interaction entre les différents acides gras alimentaires et leurs effets sur la biosynthèse des lipides n'est encore que partiellement connue.
Apport lipidique et athérosclérose
L'importance de l'alimentation dans la prévention et le traitement de l'athérosclérose est bien connue. Parmi les différents nutriments, les lipides ont certainement un rôle primordial. Le cholestérol alimentaire peut influencer la progression de l'athérosclérose en augmentant le taux de cholestérol ou en modifiant la composition des lipoprotéines. Des études épidémiologiques et cliniques ont clairement démontré une relation entre l'apport d'acides gras saturés et l'athérosclérose. Parmi ces acides gras, l'acide stéarique a le plus petit effet sur le taux de cholestérol. Jusqu'à il y a quelques années, on pensait que les acides gras monoinsaturés (AGMI) n'affectaient pas le métabolisme des lipoprotéines. Cependant, très récemment, il a été montré que les AGMI avaient le même effet hypocholestérolémiant que les acides gras polyinsaturés ; de plus ils n'induisent pas de diminution du cholestérol des lipoprotéines de haute densité. Par conséquent, l'effet métabolique global des AGMI semble être bénéfique.
Le degré d'insaturation des acides gras alimentaires et le développement de l'athérosclérose
L'athérosclérose est le principal contributeur à la pathogenèse de l'infarctus du myocarde et cérébral, de la gangrène et de la perte de fonction dans les extrémités. Elle résulte d'une réponse inflammatoire-fibroproliférative excessive à diverses formes d'atteinte à l'endothélium et au muscle lisse de la paroi artérielle. Les lésions athérosclérotiques se développent fondamentalement en trois étapes : dysfonctionnement de l'endothélium vasculaire, formation de stries graisseuses et formation de coiffe fibreuse. Chaque étape est régulée par l'action de molécules vasoactives, de facteurs de croissance et de cytokines. Cette étiologie multifactorielle peut être modulée par l'alimentation. Le degré d'insaturation des acides gras alimentaires affecte la composition des lipoprotéines ainsi que l'expression des molécules d'adhésion et d'autres facteurs pro-inflammatoires, et la thrombogénicité associée au développement de l'athérosclérose. Ainsi, les effets préventifs d'un régime riche en acides gras monoinsaturés sur l'athérosclérose peuvent s'expliquer par l'augmentation des taux de lipoprotéines de haute densité et de cholestérol et l'altération des taux de lipoprotéines de basse densité et de cholestérol, la susceptibilité des lipoprotéines de basse densité à l'oxydation. , stress oxydatif cellulaire, thrombogénicité et formation de plaques d'athérome. D'autre part, l'augmentation des taux de cholestérol à lipoprotéines de haute densité et la réduction de la thrombogénicité, la formation de plaques d'athérome et la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires peuvent expliquer les effets bénéfiques des acides gras polyinsaturés sur la prévention de l'athérosclérose. Ainsi,
Un régime contenant des graisses à base d'huile de colza n'augmente pas la peroxydation lipidique chez l'homme par rapport à un régime riche en acides gras saturés
Les effets des régimes mixtes naturels sur la peroxydation lipidique ont été étudiés chez l'homme. Dans la première étude, 59 sujets ont reçu une alimentation à base d'huile de colza riche en acides gras monoinsaturés (AGMI) et une alimentation à base d'huile de tournesol riche en acides gras polyinsaturés (AGPI) de manière croisée pendant trois semaines et demie. . Les produits de peroxydation lipidique dans le plasma ont été déterminés en mesurant les diènes conjugués et le malondialdéhyde (MDA). Dans une deuxième étude, les substances plasmatiques réactives à l'acide thiobarbiturique (TBARS), les hydroperoxydes lipidiques et la sensibilité des lipoprotéines de très basse densité + lipoprotéines de basse densité (LDL) à l'oxydation in vitro ont été mesurés chez des sujets nourris avec des régimes similaires d'AGMI et d'AGPI pendant six semaines. régimes. Aucune différence significative dans les concentrations plasmatiques de MDA ou de diène conjugué n'a été trouvée après le régime à l'huile de colza ou le régime à l'huile de tournesol dans l'étude 1. Dans la deuxième étude, une diminution faible mais significative (P < 0,05) des hydroperoxydes lipidiques et du TBARS a été observée chez la fraction LDL après le régime à l'huile de tournesol. L'oxydation in vitro a donné des résultats opposés, montrant une oxydation accrue après le régime à l'huile de tournesol. Malgré un apport élevé en alpha-tocophérol pendant les périodes d'huile, aucune augmentation de l'alpha-tocophérol plasmatique n'a été observée dans les deux études. Les résultats suggèrent que des changements modérés dans la composition en acides gras dans le régime de type occidental peuvent être suffisants pour affecter la sensibilité des lipoprotéines à l'oxydation in vitro, mais il existe une disparité considérable avec certains indices de peroxydation lipidique in vivo. Dans la deuxième étude, une diminution faible mais significative (P < 0,05) des hydroperoxydes lipidiques et du TBARS a été observée dans la fraction LDL après le régime à base d'huile de tournesol. L'oxydation in vitro a donné des résultats opposés, montrant une oxydation accrue après le régime à l'huile de tournesol. Malgré un apport élevé en alpha-tocophérol pendant les périodes d'huile, aucune augmentation de l'alpha-tocophérol plasmatique n'a été observée dans les deux études. Les résultats suggèrent que des changements modérés dans la composition en acides gras dans le régime de type occidental peuvent être suffisants pour affecter la sensibilité des lipoprotéines à l'oxydation in vitro, mais il existe une disparité considérable avec certains indices de peroxydation lipidique in vivo. Dans la deuxième étude, une diminution faible mais significative (P < 0,05) des hydroperoxydes lipidiques et du TBARS a été observée dans la fraction LDL après le régime à base d'huile de tournesol. L'oxydation in vitro a donné des résultats opposés, montrant une oxydation accrue après le régime à l'huile de tournesol. Malgré un apport élevé en alpha-tocophérol pendant les périodes d'huile, aucune augmentation de l'alpha-tocophérol plasmatique n'a été observée dans les deux études. Les résultats suggèrent que des changements modérés dans la composition en acides gras dans le régime de type occidental peuvent être suffisants pour affecter la sensibilité des lipoprotéines à l'oxydation in vitro, mais il existe une disparité considérable avec certains indices de peroxydation lipidique in vivo. L'oxydation in vitro a donné des résultats opposés, montrant une oxydation accrue après le régime à l'huile de tournesol. Malgré un apport élevé en alpha-tocophérol pendant les périodes d'huile, aucune augmentation de l'alpha-tocophérol plasmatique n'a été observée dans les deux études. Les résultats suggèrent que des changements modérés dans la composition en acides gras dans le régime de type occidental peuvent être suffisants pour affecter la sensibilité des lipoprotéines à l'oxydation in vitro, mais il existe une disparité considérable avec certains indices de peroxydation lipidique in vivo. L'oxydation in vitro a donné des résultats opposés, montrant une oxydation accrue après le régime à l'huile de tournesol. Malgré un apport élevé en alpha-tocophérol pendant les périodes d'huile, aucune augmentation de l'alpha-tocophérol plasmatique n'a été observée dans les deux études. Les résultats suggèrent que des changements modérés dans la composition en acides gras dans le régime de type occidental peuvent être suffisants pour affecter la sensibilité des lipoprotéines à l'oxydation in vitro, mais il existe une disparité considérable avec certains indices de peroxydation lipidique in vivo.